こんばんは！
パーソナルジム MYroutinGYM（マイルーティンジム）目黒店の浅田です。
本日は有酸素でダイエットすることについて書いていきます！
運動をしなくても熱を発生させるタンパク質
有酸素運動をたくさん行って減量した人が、その時点で運動をやめたりすると太りやすくなる危険性が…
褐色脂肪組織や筋肉が熱を出すための仕組みに関わっているタンパク質が、10 年ほど前に発見されました。
熱に関する研究に大きな影響を与えたそれは、ミトコンドリア脱共役タンパク質（UCP）というものです。
少し専門的な説明をすると、UCP は細胞内のミトコンドリアの中に存在し、脂肪のエネルギーを分解する反応系と ATP（アデノシン 3 リン酸）を合成するシステムとのつながりをカットしてしまうという特徴があります。
※ATPとはすべての生き物が動く際に使われるエネルギーでガソリンのようなもの
すると何が起こるか。
脂肪を分解してきたエネルギーが、ATP を作ることなく、熱になって逃げてしまいます。
運動をしなくても、身体から熱が発生するのです。
褐色脂肪の中にある UCP は、最初に見つかったので UCP1＜ワン＞と呼ばれます。 UCP の遺伝子には多型（遺伝子を構成している DNA の個体差）があり、ヒトの場合、UCP1 を問題なく作れる人と、 作れない人とがいることもわかりました。
しかも、作れない人が日本人では約 20％もいるのです。
UCP1 が作れないとどうなるかというと、熱を作る能力が低くなる。
つまり、低体温や冷え性といった症状になりやすいわけです。
また、熱を作れない分だけ全体のエネルギー生産も落ちてくるので、1 日当たりの消費カロリーが 100kcal ほど少なくなります。
たかが 100kcal と思うかもしれませんが、10 日なら 1000kcal、365 日なら 36500kcal になります。
36500kcal を体脂肪に換算すると 5kg ほどに相当します。
つまり、同じ食事を 1 年間続け、同じように活動していた場合、UCP1 を作れる人に比べて 5kg 太ってしまうということになります。
なので、UCP1 は体質に関わるタンパク質であるともいえ、UCP1 が作れない人は、いわゆる「太りやすい体質」と いうことになります。
現在は、肥満外来で UCP1 を作れる遺伝子を持っているかどうかを調べてもらえます。
もし、うまく作れない遺伝子のタイプだとわかった場合は、食生活を見直したり、運動の習慣をつけたりする必要があるかもしれません。
熱産生の主役は筋肉の中にあった
その後、筋肉にも同じ性質のタンパク質があることがわかりました。
これは 3 番目に見つかった UCP なので UCP3＜スリー＞と呼ばれ、やはり筋肉の活動なしで熱を生み出します。
1 グラム当たりの熱の生産量で比較すると、筋肉は褐色脂肪よりも小さくなりますが、筋肉そのものの量が褐色脂肪 よりはるかに多いため、全体で見るとよりたくさんの熱を発生させていると推測されます。
ということで、UCP3 が発見されてから、褐色脂肪よりも筋肉への注目度が高くなってきています。
また、UCP3 は遅筋線維より速筋線維のほうに多く含まれていることもわかりました。 ただ、速筋中の速筋であるタイプ IIb にはミトコンドリア自体が少ないので、タイプ IIa が非震え熱産生の主役だということになってきたのです。
遅筋線維にもミトコンドリアは多く含まれていますが、UCP3 が少ないので熱の生産は大きくありません。
遅筋線維には小さな力発揮を持続的に長時間行わなければならない使命があるので、無駄に熱を出してしまってはエネ ルギーの浪費になって困るからでしょう。
日常生活で重要な役割を果たしている遅筋線維は、エコにつくられているといえるでしょう。
UCP を超えるさらなる新発見？
筋力トレーニングをすると、速筋線維の中でタイプ IIb →タイプ IIa の移行が起こり、タイプ IIa の割合が高くなります。
そういう状態では熱産生が高くなっているため、じっとしているだけでもエネルギーが消費されやすくなっていると考えられます。
逆に、長時間にわたる有酸素運動、あるいはマラソンのような持久的なトレーニングをたくさんこなしている人は、 UCP3 の活性がきわめて低くなることもわかっています。
長時間の運動に対応できるように、無駄なエネルギーを消費しない、燃費のいい筋肉をつくっておいたほうが都合がいいからでしょう。
ということは、有酸素運動をたくさん行って減量した人は、その時点で運動をやめたりすると太りやすくなる危険性があるということ。
ですから、特にリバウンドに気を付けたほうがいいということになります。
トップレベルのマラソン選手が練習をやめた途端に太ってしまうケースがあるのも、この仕組みが大きく関連しているのだと思われます。
ここまでのことは、5 年くらい前までにわかったことでした。
熱産生に関しては UCP を中心として、今後もさまざまな研究が進んでいくだろうと考えられていました。
ところが、さらに影響力の強そうな、全く新しいタンパク質が見つかったのです。
科学誌『ネイチャー・メディスン』に正式に発表されたばかりなので、まだ専門家でも知らない人が多いかもしれませ んが、そのタンパク質―「サルコリピン」こそ、不動の主役になる可能性を秘めているのです。
筋肉内にあるサルコリピンはふるえではなく、カルシウムポンプという箇所に働きかけ、熱を生み出します。
褐色脂肪細胞は増やすことができませんし、年々減っていってしまいます。
一方、筋肉はいくつになっても増やすことが可能なので、脂肪を燃やすには筋肉を増やすことが有効になります。
ネイチャー・メディスン紙では筋肉も非ふるえ熱産生の起こる重要な部位の1つであることを明らかにし、この褐色脂肪組織中心説に疑問を呈した。
筋肉のカルシウムポンプの負の調節因子であるサルコリピンが、細胞内カルシウム濃度が高いときにもカルシウムポンプと結合することに気付いたのである。
この継続的調節がポンプの無駄な回転を引き起こし、ATPが使われて筋肉の非ふるえ型の熱生産につながる。
サルコリピンをもたないマウスは、褐色脂肪組織を外科的に除去すると、長く低温に曝されたときに中核体温を適切に維持できず、最終的には低体温症によって死んでしまう。
これに対し、褐色脂肪組織は除去したが正常レベルのサルコリピンをもつ野生型マウスでは中核体温は維持され、死ぬことはない。
この研究で使われたのはマウスだけであり、またBATの機能を遺伝的に阻害した訳ではないが、今回の知見から非ふるえ熱生産では筋肉がBATと同じくらい重要なことがわかる。
つまり冷え性や体温維持には筋肉量が非常に重要ということが言えるということですよね(^^♪
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